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무엇을 먹고 뇌신경 세포를 회복합니까?

먼저 신경 기능을 치료하는 전문 약물, 제 1 종 신경성장인자 증강제에 대해 이야기해보죠.

분말 칼륨 가루 칼륨은 경미함과 중등도의 알츠하이머병 (AD) 을 치료하는 인지 증강제이다. 손상이나 트랜스젠더 뉴런의 신경영양성장인자 수준을 높여 신경세포 기능을 강화하고 축돌기 성장을 자극하며 기억력을 높인다. 이것은 신경 재생을 증강시키기 위해 3 기 임상실험에 들어간 최초의 약이다.

아세틸 왼손 카르니틴 아세틸 왼손 카르니틴은 혈뇌 장벽을 가로질러 주동적으로 중추와 외주시냅스를 보호하고 신경 성장인자 수준을 높이며 신경 퇴행성 변화와 노화 모델 노인 쥐의 인지 결함을 개선하는 콜린성 자극제이다. (알버트 아인슈타인, Northern Exposure (미국 TV 드라마), 건강명언) 현재, 그것은 미국에서 3 기 임상 실험을 진행하고 있다.

두 번째 유형의 신경 영양제

강글리오사이드 (GM 1) 신경절 글리오사이드는 신경세포 생존, 축돌기 스트레칭, 시냅스 성장을 포함한 신경개조를 촉진시켜 세포 분화, 발육, 신경조직 복구, 신경세포 가소성에서 중요한 역할을 한다.

뇌단백수해물은 뇌대사를 개선하는 신약으로, 혈뇌장벽을 통해 뇌신경세포에 쉽게 들어가 단백질 합성과 호흡사슬에 영향을 주고 뇌세포의 항산화 능력을 강화하고, 신경계를 유독물질로부터 보호하고, 뇌세포의 사망을 늦추고, 생존을 촉진한다.

삼인산 나트륨 주사는 단백질의 합성을 촉진할 뿐만 아니라 신경세포, 콜로이드 세포, 혈관벽의 세포막 구조의 합성과 구조를 조절하고 촉진시켜 흥분성 아미노산과 자유기반의 신경세포 손상에 대항할 수 있는 뉴클레오티드 약이다. 생존 지원, 활성화 강화, 사망 지연, 세포 내손상과 복구 능력 향상, 신경축돌기 재생 촉진, 혈관을 지배하는 신경 개선

오라시타 올라시탄은 학습과 기억력을 촉진시키는 새로운 중추 신경계 약이다. 올라시탄은 선택적으로 대뇌피질과 해마에 작용하여 신경세포의 기능 회복을 활성화, 보호 또는 촉진할 수 있다.

축삭 성장을 파괴하고 억제하는 세 번째 유형의 약물

신경 손상 복구 과정에서 신경 성장을 촉진하는 요소 외에 신경 성장 억제 요소도 고려해야 한다. 그 중에서도 성숙한 소돌기교세포는 많은 축돌기 성장 억제인자를 생산할 수 있으며, 원래의 소돌기교세포도 축돌기 성장원추를 수축시켜 축돌기 확장을 억제할 수 있다.

연골소 효소 ABC(chABC) 는 황산 연골소 단백질 올리고당의 당아미노글리칸 체인을 분해할 수 있다. Bradbury 등은 척수 손상 후 추관내에 chABC 를 주면 축돌기 재생을 효과적으로 촉진하고 쥐의 운동과 본체 감각 기능을 개선할 수 있다는 사실을 발견했다. 척수 손상 치료에서 손상된 아궁이에 chABC 를 국부적으로 주사하면 축돌기 재생과 기능 회복을 촉진할 수 있다. 이 발견은 성인 중추신경계 (CNS) 의 가소성과 신경기능 회복을 촉진하는 데 매우 매력적인 전망을 가지고 있다.

콘드로이틴 설페이트 프로테오글리칸도 신경 보호 작용을 한다. 중추신경계 병리 상태에서 세포외 기질분자 표현의 조절 메커니즘을 더 검토하면 중추신경계 손상 복구 연구에 새로운 사고를 제공할 수 있다. 수초 축돌기의 성장을 약화시키는 억제작용도 축돌기 재생을 촉진하는 효과적인 전략이다.

또한 수초 관련 축돌기 재생 억제를 차단하는 수용체 Ngg 도 효과적인 전략이며, 두 번째 메신저 cAMP 도 이러한 요소들의 억제작용을 약화시킬 수 있는 것으로 밝혀졌다.

네 번째 유형의 항산화 제 및 에너지 대사 약물

산화 스트레스는 알츠하이머병 (AD), 헌팅턴무용병 (HD), 근위축측삭경화 (ALS), 파킨슨병 (PD), 프리드리히 공조불균형 (FRDA) 등 많은 신경계 질환의 발병 메커니즘과 관련이 있다. 항산화제와 에너지 대사제는 이미 많은 신경계 질환의 신경 보호 치료에 사용되었다.

Edaravone 은 자유 라디칼 제거제와 항산화 제입니다. 대량의 연구결과에 따르면 이달라봉은 뇌세포의 과산화반응을 억제하여 뇌결혈, 뇌산소 부족으로 인한 뇌부종 및 조직 손상을 줄여 급성 뇌졸중의 신경 보호 치료에 쓰인다.

코엔자임 Q 10 은 주로 두 가지 역할을 합니다. 하나는 미토콘드리아가 에너지로 변환되는 과정에서 영양소로서 중요한 역할을 한다는 것입니다. 둘째, 명백한 항 지질 과산화. 코엔자임 Q 10 과 비타민 E 의 조합은 FRDA 환자의 심장과 자율신경근육의 생산성을 높이고 FRDA 환자의 확장 심근을 효과적으로 줄일 수 있다.

에디페닐린 에디페닐은 합성보조효소 Q 10 의 유사체로, 다량의 사용은 FRDA 환자의 신경 기능을 개선하고 내성이 좋다.

근산근산은 미토콘드리아 기능 장애를 개선하고 미토콘드리아 기능을 안정시키고 뉴런을 보호하며 뇌 위축과 HD 중 핵내용물의 형성을 줄일 수 있다.

스래길란스래길란은 선택적 모노 아민 산화효소 억제제로 카테콜아민을 증가시켜 AD 환자의 인지능력을 개선해 주로 경중등도의 AD 에 쓰인다. 스래길란은 일정한 신경 보호 작용을 가지고 있으며 파킨슨병 신경보호위원회에 의해 신경보호약으로 추천되었다.

LAX- 10 1 은 인지질 효소와 시스테인 아스파르트 산 프로테아제의 억제제로 미토콘드리아 활성을 증가시킬 수 있으며 현재 3 기 임상실험을 준비하고 있다.

다섯 번째 유형의 신경 전달 물질 약물

타클린, 도네피지, 리바스틴, 갈런드 타민과 같은 아세틸콜린 에스테라아제 억제제 (AchEIs) 는 FDA 에 의해 경미함과 중등도의 AD 치료를 위해 승인되었다. 도네피지는 뇌졸중 후 실어증 환자의 실어증 지수 또한 개선할 수 있다.

니코틴형 아세틸콜린 수용체 흥분제는 신경계에 광범위하게 존재하며 다양한 메커니즘을 통해 AD 의 인지기억 장애를 개선할 수 있다. NAChR 을 자극하면 인지 기억을 개선할 수 있다. 개발된 다양한 선택적 nAChR 흥분제 중 일부는 GTS-2 1, ABT-4 18, 네피시탄 등을 포함한 임상 실험 단계에 들어갔다.

갑상선 호르몬 방출 호르몬 (TRH) 유사체 TRH 는 신경전달물질로 다른 신경전달물질을 조절하여 학습과 기억을 개선할 수 있다. TRH 유사체 (예: 몬트티린, 아폴티린, 포티린) 는 이미 임상 실험에 들어갔다.

레보도파 왼손 도바는 환자의 증상을 현저히 개선할 수 있을 뿐만 아니라 신경보호작용도 하고 글루타티온 수준을 높여 신경영양작용을 한다.

리탈린 리탈린 연합 물리 치료는 뇌졸중 환자의 운동 기능을 개선하고, 우울증을 완화하고, 뇌외상 환자의 사고 활동을 개선하며, 주의력과 운동 방면에서 대조군보다 뛰어나다.

5-HT 수용체 흥분제 부스 피론은 5-HT 수용체 흥분제로, 공조불균형 환자의 안정성, 조화성, 선명도, 안구 운동 기능을 크게 개선한다. 탄도소라논은 불안과 우울증을 치료하는 데 쓰이며, 공조장애 환자의 구음장애와 상체 증상을 개선할 수 있다.

차세대 항우울제로서 5-HT 재섭취억제제 (SSR 1) SSR 1 은 5-HT 재섭취를 차단하고 시냅스 틈새에서 5-HT 의 이용가능성을 증가시켜 5-HT 의 신경전달을 높인다 중증 장애를 치료하는 뇌졸중 환자의 보행 기능과 일상생활 능력이 개선되었다.

Reboxetine 은 새로운 항우울제 인 선택적 노르 에피네프린 재 흡수 억제제 (NRI) 입니다. 뇌졸중 후유증 환자를 치료하는 임상실험에서 손가락 타악기 속도와 그립력이 모두 향상된 것으로 나타났다.

N- 메틸 -D- 아스파르트 산 (NMDA) 수용체 길항제 멜라민은 NMDA 수용체의 비경쟁 길항제로 NMDA 수용체 매개 흥분성 독성을 억제하여 AD 의 발전을 막을 수 있다. 메금강아민은 신경보호작용을 가지고 있어 가벼운 AD 에 효과적일 뿐만 아니라 중증 치매의 임상 증상도 현저히 개선할 수 있다. 아세틸콜린 에스테르 효소 억제제와 함께 사용하면 치료 효과를 높이고 내성이 좋다.

여섯 번째 유형의 항 흥분성 독성 약물

리루졸은 흥분성 아미노산 수용체 차단제로 잠재적인 신경 보호 작용을 가지고 있으며 FDA 가 승인한 유일한 임상 치료 ALS 약이다. 리루졸은 HD 환자에게 단기 항춤 작용과 지속적인 정신운동 속도와 행동을 가지고 있지만, 병의 진척을 늦추는 데는 뚜렷한 효과가 없다.

가바펜틴은 글루타메이트 합성과 방출의 억제제로 근위축측삭경화 환자의 근력을 늦추고 환자의 생존 시간을 연장시킬 수 있다. 그러나 3 기 임상실험 결과 치료팀과 대조군간에 뚜렷한 차이가 없는 것으로 나타났다. 피질 소뇌 위축의 주요 원인은 소뇌 전부포켄야세포의 손실로 조직 내 가바의 농도가 낮아졌기 때문이다. 가바펜틴은 소뇌 증상을 효과적으로 완화시킬 수 있다.

라모트리진은 글루타메이트와 아스파르트 산의 방출을 억제하고, ALS 의 증상을 일시적으로 개선하고, 질병의 진전을 늦추고, SCA3 환자의 이상 보행을 개선하는 약이다.

카테고리 7 기타 약물

탄산 리튬에 대한 연구에 따르면 리튬은 신경영양과 신경보호 작용을 하여 대뇌피질, 해마, 소뇌의 알갱이세포를 보호한다. 동물과 임상 연구에 따르면 리튬은 급성 뇌 손상 (예: 결혈), 척수 손상, 만성 신경 퇴행성 질환 (예: AD, PD, HD 등) 에 개입할 수 있다. ).

스타틴류 약물은 메틸산 경로에서 콜레스테롤 합성의 핵심 효소 억제제로 체내 콜레스테롤 함량을 낮춰 관심병 환자의 결혈성 졸중 발생률을 현저히 낮출 수 있을 뿐만 아니라, 그 지질작용과는 별도로 신경 보호 작용을 하여 치매의 발생을 감소시킨다.

적혈구 생성소 (EPO) EPO 는 최근 몇 년간 주목받고 있는 신경보호나 신경복구약이다. 조혈 외에도 신경계의 보호 작용이 있다. 신경재생인자, 메코알라민, 비타민 등 신경손상을 치료하는 약은 조기에 치료해야 한다. 초기라면 약물+침술+고압 산소의 조합이 가장 좋다. 곡위소, 메코알라민, 비타민 B 1, 비타민 B 12.