에틸렌 글리콜은 왜 독성이 있나요?
에틸렌글리콜은 수용성이 강해 흡수 후 혈액과 조직액에 빠르게 분포됩니다. 간에서 에탄올 탈수효소에 의해 글리콜알데히드로 빠르게 대사된 후 아세트알데히드 탈수효소에 의해 글리콜산과 에탄올로 대사됩니다. 산은 글리콜산염 산화효소에 의해 글리옥실산으로 산화됩니다. 마지막 주요 대사산물은 옥살산이고, 일부는 포름산과 히푸르산입니다.
에틸렌글리콜에 대한 국내외 연구 결과는 그 자체의 독성은 낮으나 대사산물의 독성은 매우 높다는 점에 동의하고 있다. 신장에 대한 독성은 주로 에틸렌글리콜의 산화대사산물에 의해 발생한다. Gordon은 에틸렌 글리콜의 세 가지 주요 대사산물인 글리옥실산, 옥살산, 젖산의 독성을 나열했습니다. 글리옥실산은 해당작용과 트리카르복실산 순환을 억제하고 뇌를 자극할 수 있습니다. 옥살산은 신장 손상과 대사성 산증을 유발할 수 있으며, 칼슘 이온과 결합하여 옥살산칼슘 결정을 형성하여 저칼슘혈증을 유발하고 신장과 뇌 및 기타 조직에 침착될 수 있습니다. 장소는 신장과 뇌 기능 장애를 일으킬 수 있습니다. 젖산은 산증을 더욱 악화시킵니다.
에틸렌 글리콜은 신장에 고옥살산뇨증과 옥살산칼슘 결정 침착을 일으킬 수 있으며, 이는 신장 손상 및 신장 결석의 중요한 병원성 메커니즘으로 간주되어 왔습니다. 에틸렌 글리콜과 신장 결석 형성의 관계에 대한 국내외 연구에 따르면 신장 결석 형성의 가능한 메커니즘은 다음과 같습니다. 동일한 메커니즘.3 단일 코어. 옥살산염 및 칼슘 옥살산염 결정에 의해 유도된 대식세포 화학유인물질에 의해 유도된 신장 손상의 메커니즘. 최근 몇 년 동안 일부 학자들은 에틸렌 글리콜이 신장 손상과 신장 결석을 유발하는 동시에 지질 과산화효소, MDA(말론디알데히드), 갈락토시다제 및 중성 엔도펩티다아제와 같은 일부 과산소 효소 및 과산화 생성물의 증가를 동반한다는 사실을 발견했습니다. . 에틸렌 글리콜에 의해 유발된 쥐의 신장 결석 형성에는 산화가 존재합니다. 항산화 시스템의 불균형. 에틸렌글리콜 대사물은 초기에 혈액순환과 함께 신장에 들어가 활성산소를 생성하고, 이후 백혈구에 침투해 항산화효소의 활성도를 감소시키며 신장은 과산화스트레스 상태에 놓이게 된다. , 신장 손상 정도를 악화시킵니다.
요컨대, 에틸렌 글리콜 대사산물과 조직 내 옥살산칼슘 결정 침착으로 인한 급성 및 만성 산증은 에틸렌 글리콜의 중요한 독성학적 기초입니다.
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